Cefalea a Grappolo

La cefalea a grappolo (cluster headache CH), chiamata dagli autori francesi cefalea da suicidio, è stata descritta con una varietà di termini, tra cui cefalea parossistica notturna, nevralgia emicranica, cefalea istaminica (di Horton), emicrania rossa, eritromelalgia cefalica. La definizione di cefalea a grappolo ,coniata da Kunkle nel '52, è quella che ha prevalso.

Kunkle intendeva descrivere la caratteristica tendenza degli attacchi a raggrupparsi in un lasso di tempo ristretto (circa 6/12 settimane) che denominò "cluster period" cioè "grappolo". Gli attacchi  si raggruppano con andamento stagionale per quanto riguarda le fasi attive della malattia ("cluster periods") e con frequenza circadiana/ultradiana cioè più attacchi durante il giorno.

Generalmente essi si verificano nei primi mesi primaverili e autunnali ma anche in occasione di cambiamenti delle abitudini di vita. Gli attacchi inoltre si alternano nelle ventiquattrore: solitamente la durata è di circa 3 ore e possono ripresentarsi più volte nel corso della stessa giornata soprattutto nelle prime ore del pomeriggio e della notte. Circa la metà dei pazienti affetti da CH viene svegliato improvvisamente nella notte dall'insorgenza di un attacco doloroso.

L'International Headache Society (IHS) ha stabilito alcuni criteri: la frequenza di comparsa va da un attacco ogni 2 giorni a 8 attacchi al giorno. Essi durano da un minimo di 15 a un massimo di 180 minuti. I periodi ta maggior rischio sono quelli tra l'una e le tre del pomeriggio, intorno alle nove di sera e tra l'una e le due di notte.

La cefalea a grappolo è caratterizzata da una costante localizzazione monolaterale orbitaria; tende a recidivare ogni notte o diverse volte durante la notte e il giorno, per un periodo di 2-8 settimane, talvolta molto più lungo, seguito da una completa assenza di attacchi per diversi mesi o addirittura per diversi anni (da qui il termine "a grappolo").

Nuovi Fattori di Rischio Cardiovascolare

L’aterosclerosi (ATS) rimane tuttora la principale responsabile dei decessi per cause cardiovascolari nei Paesi occidentali. Il Prof. Paolo Puddu, già Professore ordinario di Medicina Interna e Libero Docente di Biochimica e di Patologia Medica, Dipartimento di Medicina Interna e Cardioangiologia, Università degli Studi di Bologna, riporta un interessante studio che evidenzia il ruolo di altri fattori, accanto a quelli classici, nella genesi dell'ATS.

Il problema del rischio cardiovascolare è complesso: infatti le forme più comuni di aterosclerosi hanno una genesi multifattoriale e possono associrsi alla malattia fattori con una forte componente genetica.

In molti soggetti lo sviluppo della malattia correlata all’aterosclerosi è determinata dall’intreccio di fattori ambientali, metabolici e genetici. In alcuni casi la malattia può essere spiegata da un singolo gene maggiore, mentre in altri variazioni di diversi geni minori possono contribuire allo sviluppo dell’ATS.

I classici fattori di rischio dell’aterosclerosi sono il sovrappeso corporeo e l’obesità, l’ipertensione arteriosa, l’abitudine al fumo, il diabete mellito e la sindrome plurimetabolica (sindrome da insulino-resistenza o sindrome X), che spesso porta al diabete di tipo 2. Si aggiungono le seguenti alterazioni dei parametri lipidici: ipercolesterolemia (colesterolo totale > 200 mg/dL, colesterolo LDL > 135 mg/dL, colesterolo HDL < 35 mg/dL nei maschi o < 40 mg/dL nelle donne, rapporto colesterolo totale/colesterolo HDL  > 5), ipertrigliceridemia (150-400 mg/dL), lipoproteina Lp(a) > 30 mg/dL.

La stima dei fattori tradizionali non è del tutto sufficiente per la valutazione del rischio globale.

Molti studi hanno dimostrato che diversi pazienti con malattia coronarica non presentano i fattori di rischio tradizionali e nel contempo è stato osservato che circa un quinto dei soggetti trattati con terapia ipocolesterolemizzante è andato comunque soggetto a eventi cardiovascolari clinici.

In questo contesto sono stati esaminati nuovi fattori.

Aterosclerosi

L’aterosclerosi è una malattia infiammatoria cronica delle grandi e medie arterie che si instaura in seguito ad un danno del rivestimento vascolare interno a causa di diversi fattori.

Il termine aterosclerosi è stato prorposto da Marchand nel 1904 per mettere in evidenza la presenza dell’ateroma (dal greco athere, che significa “pappa”, ad indicare il materiale grasso, poltaceo, contenuto nelle placche). Le lesioni si evolvono con il tempo: iniziano nell’infanzia come strie lipidiche (a carattere reversibile) e tendono a divenire vere e proprie placche aterosclerotiche, che nelle fasi avanzate possono restringere (stenosi) il lume arterioso oppure ulcerarsi e complicarsi con una trombosi sovrapposta, che può portare ad un’occlusione dell’arteria.

Per arteriosclerosi s’intende invece un indurimento (sclerosi) della parete arteriosa che compare con il progredire dell’età.

La lesione caratteristica dell’aterosclerosi è l’ateroma o placca aterosclerotica, ossia un ispessimento dell’intima (lo strato più interno delle arterie, che è rivestito dall’endotelio ed è in diretto contatto con il sangue) delle arterie dovuto principalmente all’accumulo di materiale lipidico (grasso) e a proliferazione del tessuto connettivo.